Aumento de senos 305

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Inicio Aumento de senos Aumento de senos Aumento de senos El aumento de senos La cirugía es un procedimiento de cirugía plástica cosmética que mejora la forma y tamaño de una mama de una mujer. Durante las últimas décadas el aumento de senos se ha convertido en uno de los procedimientos más populares que se realizan. En 2008 más de 350.000 mujeres se sometieron a aumento de senos en los Estados Unidos. Las mujeres que buscan el aumento del pecho normalmente desean: Aumento de tamaño de la Mejora de mama de forma de la elevación del seno del pezón areolar y más alto en el pecho Mejora del aspecto en la mejora de la confección en la asimetría Una mirada equilibrada y natural con la mama en armonía con el pecho y parte inferior del torso. El aumento de senos tiene una de las tasas más altas de satisfacción entre todos los procedimientos de cirugía plástica con más de 94 de los pacientes que informaron un resultado altamente satisfactorio. Estas mujeres reportan aumento de la confianza en sí mismo. Estas mujeres también observaron un tiempo más fácil encontrar la ropa que se ajustan a su preferencia. El Dr. Neil J. Zemmel de Cirugía Estética Richmond en Midlothian, Virginia tiene una amplia formación en el aumento del pecho. El Dr. objetivo Zemmels es proporcionar a sus pacientes con el más alto nivel de cuidado compasivo y experiencia quirúrgica. El Dr. objetivo Zemmels es dar a sus pacientes un resultado natural, proporcional evitando al mismo tiempo un aspecto exagerado. Con años de experiencia en cirugía de implantes mamarios, el Dr. Zemmel ha desarrollado un enfoque sistemático para sus pacientes. El Dr. Zemmel desarrollará un tratamiento individual para cada mujer teniendo en cuenta sus objetivos y deseos remotos. Esto incluye un amplio proceso de entrevista en la que los pacientes expresen sus deseos. Se realiza entonces una historia médica completa y un examen físico y toma mediciones de la pared del pecho y el pecho. Finalmente pacientes estarán equipados para un implante y proporcional en equilibrio con su físico. La base del planteamiento Dr. Zemmels es proporcionar un tratamiento único para cada paciente objetivos y necesidades individuales. sitio web del Dr. Zemmels tiene como objetivo darle una comprensión básica de aumento de senos Describe que es un buen candidato para la cirugía de implantes mamarios, las diferentes técnicas realizadas y los resultados esperados. Durante la consulta inicial, todo el procedimiento será discutida en gran detalle. los pacientes del Dr. Zemmels saldrán de la consulta con un entendimiento completo del procedimiento, el tiempo de recuperación involucrados, y los resultados esperados. El Dr. Zemmel desea para sus pacientes sean completamente informados ya gusto con su decisión de someterse a un aumento de pecho. Al final de la consulta con el Dr. Zemmel, se le dará una cita escrita por el costo del procedimiento. Esto incluirá los honorarios de los cirujanos, los honorarios de anestesia, y la sala de operaciones y costos de implantes. El Dr. Zemmel cree que la decisión de someterse a la cirugía es de suma importancia. Se le anima a considerar cuidadosamente sus opciones. Si decide proceder con la cirugía, el Dr. Zemmel verá de nuevo por una cita pre-operatoria donde discutirá todo el procedimiento en detalle y responder todas sus preguntas y responder a sus inquietudes. También se le anima a traer a su cónyuge, un amigo, otro, socio o miembro de la familia significativa a su consulta. Un verdadero pacientes experimenta uno de los pacientes del Dr. Zemmels escribió en su blog a través de todo su viaje de aumento de senos. Si bien cada experiencia de las personas será diferente, esto da a los posibles pacientes de primera mano del proceso de consulta, la selección de un implante, el día de la cirugía, el período post operatorio inmediato, y la recuperación a largo plazo. Incluso incluye fotos que ella llevó en una cerca de candidatos a diario durante cirugía de implantes mamarios El objetivo de la cirugía de implante de mama es aumentar el tamaño de la mama. mejorar la forma. y llevar el pecho en proporción con el resto del cuerpo. Las mujeres que están considerando el aumento del pecho deben estar en buen estado de salud física sin mayores problemas médicos, deberían ser los no fumadores (o han dejado de fumar varias semanas antes de la cirugía), y deben estar en forma psicológicamente para someterse a un cambio en la imagen corporal. Las mujeres que son buenos candidatos tienen expectativas razonables con respecto a lo que es posible y lo que no es posible con la cirugía. Su consulta Durante la consulta inicial, el Dr. Zemmel evaluará su historial médico y repasar el procedimiento que puede ser mejor para usted. Hay muchos factores que determinan la técnica quirúrgica utilizada. Incluyen la forma y el estado general de ustedes pechos, su tono de piel, y el tamaño de la pared del pecho y la caja torácica. Si tiene alguna flacidez de los senos, el Dr. Zemmel puede aconsejar un levantamiento de senos, así como un implante mamario. El Dr. Zemmel quiere que seas abierto y franco con él en relación con sus expectativas y objetivos. El Dr. Zemmel será igualmente honesto con usted en relación con sus complicaciones y los posibles resultados posibles. El Dr. Zemmel cree que la comunicación abierta y honesta entre el paciente y el médico es la clave del éxito de las relaciones entre médico y paciente. Páginas relacionadas:

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Respuesta de Resistentes a la Púrpura Trombocitopénica Idiopática dexametasona Pulsada Terapia de dosis alta Antecedentes La mayoría de los pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática crónica tiene una respuesta a los corticosteroides o la inmunoglobulina intravenosa, pero la mejora es a menudo transitorios. La esplenectomía puede proporcionar solamente un beneficio a corto plazo. Dado que la terapia de alta dosis pulsada con corticosteroides sintéticos potentes es barato, bien tolerado, y eficaz en pacientes con neoplasias de células B de secreción, un régimen similar fue examinado por su eficacia en pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática crónica que era resistente a otros tratamientos. Métodos Diez pacientes derivados consecutivamente que tenían persistente púrpura trombocitopénica idiopática sintomático después de someterse al menos dos terapias estándar fueron tratados con seis ciclos de dexametasona (40 mg por día durante 4 días consecutivos cada 28 días). Resultados Todos los pacientes habían aumentado el número de plaquetas (media ± DE recuento antes del tratamiento, 12.000 8200 por milímetro cúbico después del tratamiento, 248.000 130.000 por milímetro cúbico). Los recuentos de plaquetas se mantuvieron por encima de 100.000 por milímetro cúbico durante al menos seis meses después del último ciclo de tratamiento. No hubo efectos secundarios graves. Características de hiperadrenocorticismo debido a la terapia con corticosteroides antes resolvieron durante el tratamiento. El costo del medicamento era de aproximadamente 100 por paciente. Conclusiones A pesar de la posibilidad de remisión espontánea y un beneficio retraso de la terapia previa no puede ser excluido en este pequeño grupo de pacientes, el tratamiento con dosis altas de impulsos con dexametasona pueden proporcionar una opción terapéutica de bajo costo con mínimos efectos secundarios en los pacientes con refractaria púrpura trombocitopénica idiopática . Los medios de comunicación en este artículo la figura 1 el recuento de plaquetas en respuesta a la terapia dexametasona en pulsos de dosis alta. Figura 2 Comparación de la media (SE) Recuento de plaquetas en seis pacientes que se habían sometido a una esplenectomía y en cuatro que no tenían. Artículo Actividad púrpura trombocitopénica idiopática crónica es el resultado de la eliminación de las plaquetas recubiertas de autoanticuerpos de la circulación por los macrófagos esplénicos y hepáticos 1-5. El trastorno puede ser una complicación de eritematoso 6 o linfomas de células B lupus sistémico, 7, pero que por lo general ocurre en personas sanas. Duraderas remisiones espontáneas son poco frecuentes 8. Los corticosteroides, la base del tratamiento de la púrpura trombocitopénica idiopática, aumentan el número de plaquetas en aproximadamente el 80 por ciento de los pacientes que recibieron el equivalente de 1 a 2 mg de prednisona por kilogramo de peso corporal por día 9. Sin embargo, muchos pacientes tienen una recaída cuando la dosis de corticosteroides se reduce. efectos secundarios debilitantes son comunes en pacientes que requieren tratamiento con corticosteroides a largo plazo para mantener el recuento de plaquetas. La esplenectomía es generalmente reservado para los pacientes que tienen una recaída después de la retirada de esteroides. La operación tiene un beneficio duradero en sólo el 50 al 70 por ciento de los pacientes, 9 y no hay medios inequívocas de predecir el éxito. La gammaglobulina intravenosa, ampliamente utilizado como terapia de rescate en pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática refractaria o como tratamiento inicial en los pacientes con enfermedad grave o contraindicaciones a los esteroides o la esplenectomía, 10-13 aparentemente es casi tan eficaz como los corticosteroides. Sin embargo, la eficacia de la gammaglobulina intravenosa suele ser de corta duración. infusiones repetidas pueden promover una remisión duradera, 14, pero dicho tratamiento es muy costoso (24.000 a 96.000 por curso). Otros tratamientos incluyen alcaloides de la vinca, colchicina 15, 16 danazol, 17,18 agentes alquilantes, 19 anti-Rh o inmunoglobulina, 20 de ciclosporina, plasmaféresis 21, 22 y inmunoadsorción de aféresis en columnas de proteína A de estafilococos 23. Cursos cortos (pulsos) de corticosteroides en dosis altas (por ejemplo, 1 a 3 g de metilprednisolona al día durante cuatro días) 24 y la quimioterapia de combinación (por ejemplo, ciclofosfamida, vincristina y prednisona) 25 también se han utilizado en refractario púrpura trombocitopénica idiopática. Estos tratamientos no son siempre efectivos, sin embargo, y para los pacientes que no tienen una respuesta a ellos o no los han recibido por razones médicas o de otro tipo, se requiere un enfoque diferente. Este estudio evaluó la eficacia de altas dosis de dexametasona dado en seis ciclos de duración limitada (40 mg por día durante 4 días cada 28 días) en pacientes con una recaída de la púrpura trombocitopénica idiopática. Este tratamiento se basa en cuatro consideraciones. No otra terapia ha resultado en una mayor tasa de remisión inicial o demostrado ser menos costoso que los corticosteroides. corticosteroides son pulsados ​​bien tolerado y eficaz en la reducción de la producción de inmunoglobulinas en los trastornos de células B clonales, incluso aquellos refractarios a otros agentes citotóxicos 26-28. La dexametasona (9-fluoro-16-metilprednisolona) tiene una larga vida media y la potencia mínima de retención de sodio, y es bien tolerado en dosis altas. Por último, un paciente en nuestra práctica con asplenia congénita y la púrpura trombocitopénica idiopática, que había repetido las recaídas después de los esteroides se habían suspendido, pero no le gustaba incluso tratamiento en días alternos, se mantuvo en remisión a largo plazo con un régimen de diseño propio de un suministro de 14 días de esteroides tomada como una dosis única cada dos semanas. Métodos Selección de pacientes Diez pacientes ambulatorios consecutivos que, o bien en nuestra práctica o remitirse a la División de Oncología de la Universidad Estatal de Wayne en Detroit Medical Center Hematología y resistentes para el tratamiento de la púrpura trombocitopénica idiopática se inscribieron en el estudio. Los 10 habían tenido una recaída después de varias terapias. Cinco de los pacientes eran hombres, y cinco eran mujeres. El número medio de tratamientos previos por paciente fue de 4,4 (rango, 2 a 6) el coste medio de estas terapias era 29.600 (rango, de 9.700 a 100.000). Todos los pacientes tenían trombocitopenia sintomática en el momento de la inscripción, de cinco a pesar del tratamiento con prednisona oral a una dosis de 0,2 a 1,0 mg por kilogramo de peso corporal por día. Los síntomas incluyen la epistaxis, hemorragia gingival severa, petequias y equimosis severa, sangrado vaginal o gastrointestinal y hematuria. Seis de los pacientes habían sido sometidos previamente a una esplenectomía los otros cuatro habían disminuido el procedimiento. Siete pacientes habían sido hospitalizados por sangrado asociado con trombocitopenia plazo de tres meses antes de la inclusión en el estudio, pero todos eran pacientes ambulatorios en el momento de la inscripción, y al menos un mes habían transcurrido desde que habían recibido ningún tratamiento aparte de la prednisona. Ninguno de los pacientes tenían diabetes o hipertensión no controlada. Ninguno de ellos tenía hallazgos sugestivos de una neoplasia o factores de riesgo para la infección con el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) todos los pacientes de sexo masculino tenían pruebas de suero negativo para el VIH-1 y el anticuerpo. Además de la trombocitopenia, los hemogramas fueron negativos para todos los 10 pacientes. Ningún paciente tuvo una tasa de sedimentación de Westergren o serológicos anormales pruebas que sugieran hepatitis B, hepatitis C, o un trastorno autoinmune sistémica. El recuento de plaquetas media fue de 12.000 por milímetro cúbico antes de la terapia (rango, de 1000 a 27.000 por milímetro cúbico). Las características clínicas y demográficas de los pacientes en el momento de la inscripción se muestran en la Tabla 1. Tabla 1. Características de los pacientes en el momento de la inscripción en el estudio. Medicación Los pacientes recibieron 40 mg de dexametasona oral al día durante 4 días, al comienzo de cada ciclo de 28 días. Cada paciente recibió seis ciclos de la terapia y volvió después mensualmente durante al menos seis meses de seguimiento. Cinco pacientes que toman prednisona en el momento de la inscripción reducir y descontinuar durante los dos primeros ciclos de tratamiento. Los pacientes fueron informados de los posibles efectos secundarios a corto plazo de dexametasona, como hipervigilancia, nerviosismo o ansiedad, disforia, dolor abdominal y aumento del apetito y la sed, y se les pidió ponerse en contacto con su médico si se experimentaron empeoramiento de los síntomas o molestias indebidas. La recepción de la medicación fue confirmada en cada visita mensual. Estudios de laboratorio Todos los pacientes habían sido sometidos a la aspiración de médula ósea y biopsia en el momento del diagnóstico inicial. Se obtuvieron hemogramas completos al inicio del estudio y después mensualmente. los niveles de glucemia en ayunas y postprandial fueron documentados en la inscripción, y los niveles de glucosa en sangre en ayunas se midieron después mensualmente, durante el tratamiento con dexametasona. El análisis de orina, pruebas de sangre oculta en heces, pruebas de función renal y la función hepática, pruebas serológicas para la hepatitis B y la hepatitis C y el VIH-1 (en los pacientes de sexo masculino), la determinación de la velocidad de sedimentación de Westergren, y las pruebas de anticuerpos antinucleares y anti anticuerpos ADN se realizaron en el momento de la inscripción. Se midieron las inmunoglobulinas asociados a plaquetas (IgG e IgM), tanto en la captación y en la finalización del tratamiento, por un laboratorio de referencia comercial basada en la universidad utilizando radiomarcado monoclonal anti-IgG y anti-IgM anticuerpo 29 Los resultados se presentan en femtomoles de IgG o IgM por las plaquetas. Análisis estadístico La concentración media de plaquetas para los 10 pacientes después de cada ciclo de tratamiento y tres y seis meses después de la finalización del tratamiento se comparó con el valor pretratamiento, con el análisis de un factor de la varianza se utiliza para medidas repetidas. los niveles de inmunoglobulinas asociados a plaquetas en la matrícula y en seis meses se compararon mediante Estudiantes pareadas t-test. Los valores de inmunoglobulinas asociados a plaquetas en pacientes que habían sido sometidos a esplenectomía y en los que no habían se compararon con la prueba t independiente. Las diferencias se consideraron significativas a nivel de P0.05 para cada método estadístico. los recuentos de plaquetas aumentaron resultados en los 10 pacientes después de tres ciclos de tratamiento con dexametasona y continuaron mejorando durante los siguientes tres ciclos. La media (DE) fue de 12.000 recuento de 8200 por milímetro cúbico antes del tratamiento y 248.000 130.000 por milímetro cúbico después del tratamiento. El recuento de plaquetas se mantuvo por encima del nivel previo al tratamiento en los 10 pacientes a lo largo del período de seguimiento, que fue de 12 meses para los 6 pacientes, 9 meses por 1, y 6 meses para 3 (Tabla 2 Tabla 2 Recuento de plaquetas antes, durante y después de pulsada de alta dosis de dexametasona terapia. y la Figura 1 Figura 1 recuento de plaquetas en respuesta a la terapia dexametasona en pulsos de dosis alta.). En comparación con los resultados en los pacientes que habían sido sometidos a esplenectomía, los recuentos de plaquetas aumentaron más lentamente, pero se mantuvieron igual en pacientes con bazos intactos (Figura 2 Figura 2 Comparación de la media (SE) Recuento de plaquetas en seis pacientes que se habían sometido a una esplenectomía y en cuatro que no tenían.). Ni la atención en el servicio de urgencias, ni hospitalización fue necesaria para cualquier paciente durante el tratamiento o el período de seguimiento. Los pacientes toleraron bien el medicamento. No se han descrito efectos secundarios que fueron lo suficientemente graves como para interrumpir el tratamiento. Aumento del apetito y dificultad para dormir fueron reportados por todos los pacientes durante los cuatro días de tratamiento con dexametasona. Cinco pacientes tenían disforia leve y una sensación de hinchazón y aumento de peso, pero ningún paciente tuvo más de una ganancia de 0,45 kg de peso en cualquier visita o durante todo el período de tratamiento. Tres de los cinco pacientes que inicialmente habían estado tomando prednisona perdido 1,5 a 2,3 kg durante los tres primeros meses, pero a partir de entonces tuvo peso estable. Los signos de hiperadrenocorticismo resueltos en estos cinco pacientes durante el período de tratamiento de seis meses. Un paciente tuvo el adelgazamiento del cabello, que era más notable durante el cuarto mes de tratamiento. Aunque los niveles de glucosa en sangre no se midieron durante el periodo de tratamiento de cuatro días, sin elevación de ayuno o de los niveles de glucosa en sangre postprandiales fue evidente antes de la siguiente curso del tratamiento o al final del régimen de seis meses. Todos los 10 pacientes expresaron su disposición a continuar o reinstaurar el régimen, está encaminado a favorecer resultar necesario el tratamiento. El costo del tratamiento al paciente, basado en un promedio de los precios de venta en farmacias en Detroit y sus suburbios, fue del 16 por ciclo, o 96 para un curso de seis meses. costes comparables para otros regímenes son 117 para la colchicina (0,6 mg tres veces al día durante seis meses), 1.482 para el danazol (200 mg tres veces al día durante seis meses), a 550 a la 800 para vincristina (2 mg mensuales durante seis meses), 50.400 de inmunoglobulina intravenosa (1 g por kilogramo de peso corporal mensual durante seis meses, para un paciente de 70 kg, a un costo de 120 por gramo), 22.500 para estafilocócica proteína-a aféresis inmunoadsorción (nueve tratamientos, sin intravenosa especial el acceso requerido y sin complicaciones), y 8.500 para una esplenectomía (incluyendo la cirugía y el seguimiento, una estancia en el hospital cinco días, las vacunas contra Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae, y no hay complicaciones). Los niveles de inmunoglobulinas asociados a plaquetas fueron elevados en todos los pacientes antes de la terapia (Tabla 3 niveles Tabla 3 asociados a plaquetas antes de la terapia de inmunoglobulina y a los seis meses en los pacientes que se habían sometido a una esplenectomía y los que habían Not.). Todos los 10 pacientes tenían niveles elevados de IgG asociados a plaquetas 4 tenía los niveles de plaquetas asociada a IgM por encima de 700 fmol por plaquetas. Después de la terapia, los niveles de IgM asociados a plaquetas se redujo en todos los pacientes, y los niveles de IgG asociados a plaquetas se redujo en todos menos uno. Sin embargo, estas reducciones no fueron significativas para la totalidad del grupo o de los subgrupos de pacientes con y sin bazo. Discusión Diez pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática que era resistente a al menos dos y hasta cinco regímenes terapéuticos diferentes se trataron con pulsos de dosis altas de dexametasona durante un período de unos seis meses. Todos los pacientes habían recibido previamente prednisona cinco todavía estaban recibiendo en el momento de la inscripción. Seis no habían tenido una respuesta a la esplenectomía. En los 10 pacientes, el recuento de plaquetas aumentó y se mantuvo encima de los niveles de pretratamiento durante al menos seis meses después de la finalización del tratamiento con dexametasona. El recuento de plaquetas más bajo después de seis meses de seguimiento fue de 128.000 por milímetro cúbico en 9 de los 10 pacientes, el recuento de plaquetas aumentó a más de 150.000 por milímetro cúbico. Todos los pacientes siguieron teniendo el recuento de plaquetas adecuados (más de 100.000 por milímetro cúbico) durante todo el período de seguimiento (por lo menos 9 meses en siete pacientes y al menos 12 meses de cada seis) (Tabla 2). Las respuestas en pacientes que no habían sido sometidos a una esplenectomía eran más lentos y de magnitud menor, pero no menos durables que las respuestas en pacientes que se habían sometido al procedimiento. los niveles de inmunoglobulinas asociados a plaquetas, que se incrementaron en todos los 10 pacientes antes del tratamiento, cayeron después del tratamiento. La importancia de la cantidad y el isotipo de la inmunoglobulina de las plaquetas a la superficie en la púrpura trombocitopénica idiopática crónica es controvertida, pero la elevación constante de los niveles de IgG en plaquetas superficie antes de la terapia y su reducción con terapia eficaz en nuestros pacientes sugieren al menos una asociación circunstancial con actividad de la enfermedad . Aunque el número de pacientes en este estudio fue pequeño y se excluyeron los pacientes con enfermedad grave (que requieren hospitalización, transfusión de plaquetas, y la quimioterapia de combinación), 25 los resultados sugieren que los agentes conocidos empleados en programas de dosis novedosos pueden ser eficaces en el tratamiento de trombocitopénica idiopática aparentemente resistentes la púrpura 30. Por otra parte, un beneficio duradero se logró con ráfagas cortas repetitivas del tratamiento con corticosteroides a dosis altas durante un período relativamente breve. terapia de dexametasona en pulsos no causó efectos secundarios persistentes, por el contrario, permitió la recuperación de los efectos de la administración a largo plazo de prednisona. Del mismo modo, el tratamiento con ciclofosfamida pulsada ha demostrado ser eficaz y menos peligrosa que la terapia al día en pacientes con lupus nefritis 31. terapia de dexametasona en pulsos podría no ser eficaz o tolerable para todos los pacientes sintomáticos con púrpura trombocitopénica idiopática, dado el amplio rango de edad de los pacientes con la enfermedad y la variedad de condiciones médicas coexistentes que pueden complicar el cuadro clínico. El tratamiento es claramente inadecuado en pacientes con psicosis inducida por esteroides previamente documentada. No se sabe que las respuestas en estos pacientes eran independientes de las terapias que previamente habían recibido 32. Aunque había transcurrido al menos un mes desde el tratamiento anterior, a excepción de la prednisona, la mejora atribuido a la dexametasona pulsada puede haber sido en parte el resultado de un retraso o la respuesta subclínica al tratamiento anterior. Esta preocupación es inherente en prácticamente todos los estudios clínicos de la enfermedad resistente en el que los pacientes son utilizados como sus propios controles. No obstante, pulsante, la dexametasona en dosis altas ofrece una alternativa barata y bien tolerada a la esplenectomía y tratamientos médicos para más tóxicos o caros para los pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática que han tenido una respuesta inadecuada a las terapias convencionales. Este enfoque parece digno de examen más amplia como un tratamiento para la enfermedad resistente y debe ser comparada con los tratamientos convencionales para la enfermedad sintomática recién diagnosticado. Estoy en deuda con William A. Berk, Doctor de los expertos para la asistencia a las figuras, así como los comentarios útiles sobre el manuscrito.

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Denominación Común (y forma de administración) BUSPAR 10 mg Comprimidos COMPRIMIDOS composición que contiene clorhidrato de buspirona 10 mg. CLASIFICACIÓN A farmacológico 2.6.5 tranquilizantes, estructuras diversas. Acción Farmacológica BUSPAR, clorhidrato de buspirona (una azapirona) es un agente ansiolítico. No está químicamente o farmacológicamente relacionado con las benzodiazepinas y en estudios con animales, no parece interactuar directamente con ya sea la benzodiacepina o receptores GABA. Los estudios in vitro pre-clínicos han demostrado que la buspirona tiene una alta afinidad por (5-HT 1A), los receptores sertonin. Sin embargo, en el hombre, los detalles de su mecanismo de acción ansiolítica aún no se han dilucidado. En los seres humanos, BUSPAR se absorbe rápidamente, alcanzando los niveles plasmáticos máximos de 60 a 90 minutos después de la dosificación. La concentración plasmática media de clorhidrato de buspirona parece estar linealmente relacionada con la dosis administrada. La administración de BUSPAR con alimentos da lugar a mayores niveles en sangre de buspirona sin cambios, pero la importancia clínica de este hallazgo es desconocida. BUSPAR es de aproximadamente 95 obligado por las proteínas plasmáticas humanas. En estudios farmacocinéticos medios media plasmática vidas han variado de 2 a 11 horas. BUSPAR se excreta principalmente como metabolitos de clorhidrato de buspirona en la orina. Buspar se metaboliza principalmente por oxidación, que in vitro se ha demostrado que es mediado por el citocromo P450 3A4 (CYP3A4). Varios derivados hidroxilados de BUSPAR se producen junto con piperazina 1-pirimidinilo, que es farmacológicamente activo. Este último es de aproximadamente 20 tan activo como BUSPAR en modelos animales, predictivos de la actividad ansiolítica en los seres humanos. aclaramiento de buspirona se reduce en pacientes con insuficiencia hepática, así como en pacientes con función renal alterada. INDICACIONES BUSPAR está indicado para el tratamiento de los trastornos de ansiedad con o sin depresión acompañante. Los pacientes con hipersensibilidad al clorhidrato de buspirona. El embarazo y durante la lactancia. insuficiencia renal grave. enfermedad hepática grave. Los pacientes con antecedentes de trastornos convulsivos. El uso concomitante con nefazodona (ver Interacciones) El uso concomitante con inhibidores de la MAO o dentro de los 14 días siguientes al cese del tratamiento con IMAO. ADVERTENCIAS Buspar puede reducir el umbral de convulsión. Los informes han descrito la aparición de la presión arterial elevada en los pacientes que recibieron tanto Buspar y oxidasa inhibidores de la monoaminooxidasa (sulfato de fenelzina o sulfato de tranilcipromina). DOSIS Y MODO DE EMPLEO La dosis inicial habitual es de 5 mg administrados tres veces al día. Esto puede aumentar por incrementos de 5 mg cada dos o tres días, dependiendo de la respuesta terapéutica, hasta una dosis máxima diaria de 60 mg. La dosis diaria eficaz habitual es de 20 a 30 mg en dosis divididas (ver Precauciones e Interacciones). En vista de buspirones baja propensión a la relajación muscular e inducir tranquilo, los pacientes no pueden notar de inmediato los efectos de la medicación. Además, la experiencia clínica ha indicado también que un tratamiento pocas semanas puede ser necesario antes de la acción ansiolítica completo es evidente. La seguridad y eficacia de este medicamento para un uso prolongado (más de seis meses) no se ha establecido. El zumo de pomelo aumenta las concentraciones plasmáticas de buspirona. Los pacientes que toman BUSPAR deben evitar el consumo de grandes cantidades de jugo de toronja. La utilidad de este medicamento para cada paciente debe ser reevaluado periódicamente. La seguridad y eficacia de BUSPAR en niños menores de 18 años no ha sido establecida. EFECTOS SECUNDARIOS Y PRECAUCIONES ESPECIALES Los efectos secundarios de BUSPAR se observan generalmente al principio del tratamiento farmacológico y pueden mejorar con el uso de la medicación y / o disminución de la dosis. Cuando los pacientes que reciben BUSPARwere en comparación con los pacientes que recibieron placebo, dolor de cabeza, nerviosismo, mareo, náuseas, excitación. mareos y sudoración / clamminess fueron los únicos efectos secundarios que se produjeron con una frecuencia significativamente mayor en el grupo de Buspar que en el grupo placebo. Otros efectos secundarios reportados incluyen insomnio, sequedad de boca, visión borrosa, taquicardia / palpitaciones, dolor en el pecho, disminución de la concentración / pensamiento anormal, depresión, confusión, trastornos del sueño, la ira / hostilidad, congestión nasal, dolor de garganta, zumbido de oídos, dolor abdominal, diarrea , estreñimiento, vómitos, dolores musculoesqueléticos, parestesia / entumecimiento, incoordinación, temblores, cansancio / debilidad, somnolencia, galactorrea, síncope, visión de túnel, retención urinaria y galactorrea femenina. reacciones de hipersensibilidad como erupción cutánea, prurito, urticaria, equimosis y se puede presentar angioedema. BUSPAR debe utilizarse con precaución en pacientes con enfermedad hepática o renal moderada, con ajustes de dosis. BUSPAR tiene una baja incidencia de sedación. Sin embargo, sus efectos sobre el SNC en cualquier paciente individual no puede ser predecible. Por lo tanto, los pacientes deben tener cuidado al utilizar un automóvil o utilizar maquinaria compleja hasta que tengan la certeza de que el tratamiento con buspirona no les afecta negativamente. Los síntomas extrapiramidales, incluyendo discinesias (agudos y retardados), reacciones distónicas y rigidez en rueda dentada, despersonalización, labilidad emocional, alucinaciones, psicosis, ataxias. convulsiones, dificultad transitoria con el recuerdo y el síndrome de la serotonina se han producido. Es prudente evitar el uso concomitante de alcohol y buspirona. INTERACCIONES: Los depresores del SNC. Se debe tener precaución en pacientes que reciben depresores del sistema nervioso central incluyendo barbitúricos. Existe un riesgo aditivo de depresión del sistema nervioso central cuando estos medicamentos se toman juntos. Las benzodiazepinas: El uso concomitante de BUSPAR con diazepam dieron lugar a elevación de los niveles en sangre (nordiazepam desmetildiazepam) y con haloperidol en niveles elevados haloperidol. Se debe tener precaución si se considera BUSPAR para su uso concomitante con otras benzodiacepinas metabolizadas a nordiazepam (por ejemplo. Diazepam, prazepam, clordiazepóxido, clorazepato) y con haloperidol u otros butirofenonas. Debido BUSPAR no muestra una tolerancia cruzada con las benzodiazepinas y otros sedantes / hipnóticos medicamentos, no va a bloquear posibles síntomas de retirada con la suspensión del tratamiento con estos medicamentos. Por lo tanto, antes de iniciar la terapia con BUSPAR, es recomendable retirar gradualmente los pacientes, especialmente los pacientes que han estado utilizando un medicamento depresor del sistema nervioso central crónicamente, de su tratamiento previo. Rebote o síntomas de abstinencia pueden ocurrir en períodos de tiempo que varían, dependiendo en parte del tipo de medicamento, y su vida media efectiva de eliminación. En pacientes en los que un período de lavado de benzodiazepina no es factible, benzodiazepina progresiva cónica / retirada puede ser solapada por la terapia de buspirona en unas pocas semanas en pacientes con ansiedad que requieren tratamiento continuado. La interacción potencial con fármacos que inhiben el citocromo P450 3A4 (CYP3A4): La buspirona se ha demostrado in vitro que se metaboliza por el CYP3A4. Esto es consistente con la interacción observada entre la buspirona y la eritromicina, itraconazol y nefazodona y fármacos que inhiben esta isoenzima. En consecuencia, si BUSPAR se va a utilizar en combinación con un potente inhibidor de CYP3A4, una dosis baja de la buspirona (por ejemplo, 2,5 mg B. D.) se recomienda. Posteriormente los ajustes de dosis de estos dos fármacos deben basarse en la respuesta clínica. Nefazodona: La co-administración de buspirona (2,5 mg o 5 mg bd) y nefazodona (250 mg bd) a voluntarios sanos dio lugar a un notable incremento en las concentraciones plasmáticas de buspirona (aumenta hasta 20 veces en la Cmax y hasta 50- veces en el AUC) y la disminución estadísticamente significativa (alrededor de 50) en las concentraciones plasmáticas del metabolito buspirona, 1-pyrimidinylpiperazine. Con B. D. 5mg dosis de buspirona, se observó un ligero aumento en AUC para nefazodona (23) y sus metabolitos hidroxinefazodona (17) y mCPP (9). Otros ISRS: Convulsiones Se han comunicado raramente en pacientes que toman buspirona y los ISRS. experiencia mínima con la combinación de buspirona y antidepresivos ISRS no han mostrado grandes problemas de seguridad. Eritromicina: La co-administración de buspirona (10 mg en una sola dosis) y eritromicina (1,5 g / día durante 4 días) a voluntarios sanos aumento de las concentraciones plasmáticas de buspirona (aumento de 5 veces en la Cmax y un aumento de 6 veces en AUC). Estas interacciones farmacocinéticas fueron acompañados por un aumento en los eventos adversos atribuibles a la buspirona. Si los dos fármacos se van a utilizar en combinación, se recomienda una dosis baja de la buspirona (por ejemplo, 2,5 mg b. d). ajustes de dosis posteriores de cualquiera de los fármacos deben basarse en la respuesta clínica. Diltiazem: Enhanced efectos y aumento de la toxicidad de la buspirona puede ser posible cuando la buspirona se administra con diltiazem. ajustes de dosis posteriores de cualquiera de los fármacos deben basarse en la respuesta clínica. Verapamilo: Enhanced efectos y aumento de la toxicidad de la buspirona puede ser posible cuando la buspirona se administra con verapamilo. Sunsequent ajustes de dosis de estos dos fármacos deben basarse en la respuesta clínica rifampicina. La coadministración de BUSPAR con rifampicina disminuye las concentraciones plasmáticas y efectos farmacodinámicos de la buspirona zumo de pomelo: La coadministración de BUSPAR (10 mg como dosis única) con el jugo de toronja doblemente concentrado (200 ml tds durante 2 días) aumento de las concentraciones de buspirona de plasma (4, aumento de 3 veces en la Cmax y el aumento de 9,2 veces en el AUC). Los pacientes que reciben buspirona deben evitar el consumo de grandes cantidades de jugo de pomelo. (Véase Dosis e instrucciones de uso). Otros inhibidores e inductores de CYP3A4: Cuando se administró con un potente inhibidor de CYP3A4, una dosis baja de buspirona, se utilizan con precaución, se recomienda. Cuando se utiliza en combinación con un potente inductor de CYP3A4, puede ser necesario un ajuste de la dosis de buspirona para mantener buspirones ansiolítico afecta. Itraconazol: La co-administración de buspirona (10 mg en una sola dosis) e itraconazol (200 mg / día durante 4 días) a voluntarios sanos aumento de las concentraciones de buspirona plasma (aumento de 13 veces en la Cmax y el aumento de 19 veces en el AUC). Estas interacciones farmacocinéticas fueron acompañados por un aumento de la incidencia de eventos adversos atribuibles a la buspirona. Si los dos fármacos se van a utilizar en combinación, se recomienda una dosis baja de la buspirona (por ejemplo, 2,5 mg b. d). ajustes de dosis posteriores de cualquiera de los fármacos deben basarse en la respuesta clínica. Conocidos Síntomas de sobredosis e indicación de su TRATAMIENTO A continuación se observaron con mayor frecuencia con la sobredosis: náuseas, vómitos, mareos, depresión del sistema nervioso central, somnolencia, miosis y molestias gástricas. Tratamiento: medidas sintomáticas y de apoyo deben administrarse junto con un lavado gástrico inmediato. BUSPAR no se elimina por hemodiálisis metabolito 1-PP se elimina parcialmente mediante hemodiálisis No existe un antídoto específico conocido para BUSPAR. IDENTIFICACIÓN BUSPAR 10 mg: Comprimido blanco, biconvexos pillowshape rectangular con bisect e impresionado en un lado de la tableta. PRESENTACIÓN securitainers de plástico que contienen 60 Buspar 10 mg comprimidos tienda INSTRUCCIONES DE ALMACENAMIENTO en un lugar fresco bajo 25C. Proteger de la luz. Mantener bien cerrado. Mantener fuera del alcance de los niños. NÚMEROS DE REGISTRO Buspar 10 mg. R / 2.6.5 / 183 NOMBRE Y DIRECCIÓN DE NEGOCIO SOLICITANTE Bristol-Myers Squibb (Pty) Ltd 47 Van Buuren carretera BEDFORDVIEW 2008 FECHA DE PUBLICACIÓN DE ESTE INSERT Paquete de Abril de 2003 Actualizado en este sitio: Junio ​​2005 Fuente: Industria Farmacéutica SAEPI PRINCIPAL NOMBRE COMERCIAL ÍNDICE GENÉRICO información de realimentación nombre de índice presentado por Sistemas de Información de Derechos de Autor 1996-2005 Malahyde

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